DBD
Demam berdarah dengue (Dengue hemorrhagic fever) adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh 4 (empat) serotype virus dengue dan secara klinis ditandai dengan adanya manifestasi perdarahan dan dapat berkembang menjadi ranjatan (Dengue Shock System) yang berakibat fatal. Trombositopeni yang bersamaan dengan hemokonsentrasi merupakan gambaran yang selalu ditemukan. Pertama kali ditemukan di Filipina pada tahun 1953, Thailand (1958), Malaysia, Singapura dan Viet Nam pada tahun 1953 – 1964.
Di Indonesia, pertama kali dijumpai di Surabaya pada tahun 1968 dan kemudian disusul dengan daerah-daerah yang lain. Jmlah penderita menunjukan kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun, dan penyakit ini banyak terjadi di kota-kota yang padat penduduknya. Akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini, penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan.
Penyakit ini umumnya mengenai anak yang berumur 1-15 tahun, akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa golongan umur > 15 tahun semakin banyak ayng menderita Demam Berdarah Dengue dimana proporsinya berubah dari 4.3 % pada tahun 1968 menjadi 26.2 % pada tahun 1988.
Serotipe virus Dengue (DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan bEN-4) secara antigenik sangat mirip satu dengan yang lainya, tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap setelah terinfeksi oleh salah satu type. Di Kotamadya Medan berdasarkan isolasivirus pada tahun 1975-1988 ditemukan DEN-2 dan DEN-3. Penelitian di Indinesia menunjukan bahwa DEN-3 merupakan serotipe virus yang dominan dan yang menyebabkan kasus yang berat.
Penyakit ini ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti, A. Albopictus, A. Polynesiensis dan beberapa spesies A. Scuttellarisa akan tetapi di Indonesia penularan adalah melalui A. Aegypti dan A. Albopictus (Purnami, et.al. 2005).
Patofisiologi dan Patogenesis
Fenomana patofisiologi utama yang menentukan beratnya penyakit dan membedakan Demam berdarah dengue dengan dengue klasik ialah tingginya permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunya volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia dan diatese hemoragik. Meningginya nilai hematokrit pada penderita dengan renjatan, menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat dari kebocoran plasma ke daerah ekstravaskular melalui kapiler yang rusak dengan akibat menurunya volume plasma dan meningginya nilai hematokrit. Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi dan patogenesis demam berdarah dengue, hingga kini belum diketahui secara pasti, tetapi sebagian menganut the secondary heterologous infection hypothesis yang mengatakan bahwa demam berdarah dengue dapat terjadi apabila seseorang setelah infeksi dengue pertama mendapat infeksi berulang dengan type virus yang berbeda dalam jangka waktu tertentu yang diperkirakan 6 bulan sampai 5 tahun (Purnami, et.al. 2005)
/* Style Definitions */
table.MsoNormalTable
{mso-style-name:”Table Normal”;
mso-tstyle-rowband-size:0;
mso-tstyle-colband-size:0;
mso-style-noshow:yes;
mso-style-parent:”";
mso-padding-alt:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt;
mso-para-margin:0cm;
mso-para-margin-bottom:.0001pt;
mso-pagination:widow-orphan;
font-size:10.0pt;
font-family:”Times New Roman”;
mso-ansi-language:#0400;
mso-fareast-language:#0400;
mso-bidi-language:#0400;}
Pada penderita dengan renjatan berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung 24-48 jam. Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksi jaringan, asidosis metabolik dan kematian. Sebab lain dari kematian adalah saluran cerna yang hebat, yang biasanya timbul detelah renjatan berlangsung lama dan tidak dapat diatasi.
Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar penderita Demam Berdarah Dengue. Nilai trombosit mulai menurun pada masa renjatan. Kemudian jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvaselen dan nilai normal biasanya tercapai sampai hari ke-10 sejak timbulnya penyakit.
Kelainan sistem koagulasi juga mempunyai peranan sebagai penyebab perdarahan pada penderita Demam Berdarah Dengue. Beberapa faktor koagulasi menurun, termasuk faktor II, V, VII, IX, XII dan Fibrinogen. Perubahan faktor koagulasi ini antara lain disebabkan oleh kerusakan hepar yang fungsinya terganggu karena aktivasi sistem koagulasi.
Pembekuan intra-vaskular menyeluruh (PIM/DIC) secara potensial dapat juga terjadi pada penderita Demam Berdarah Dengue dengan aau tanpa renjatan. Renjatan pada PIM akan saling mempengaruhi, sehingga penyakit akan memasuki renjatan yang irreversible disertai perdarajan hebat, terlibatnya organ-organ vital dan berakhir dengan kematian. Diagnosis PIM ditegakan atas dasar:
1. Adanya penyakit yang mendasari
2. Klinis adanya perdarahan spontan
3. Laboratorium (Purnami, et.el. 2005).
/* Style Definitions */
table.MsoNormalTable
{mso-style-name:”Table Normal”;
mso-tstyle-rowband-size:0;
mso-tstyle-colband-size:0;
mso-style-noshow:yes;
mso-style-parent:”";
mso-padding-alt:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt;
mso-para-margin:0cm;
mso-para-margin-bottom:.0001pt;
mso-pagination:widow-orphan;
font-size:10.0pt;
font-family:”Times New Roman”;
mso-ansi-language:#0400;
mso-fareast-language:#0400;
mso-bidi-language:#0400;}
Diagnosis
Diagnosis Demam Berdarah Dengue dan kriteria beratnya penyakit didasarkan pada patokan WHO (1975).
Diagnosis klinis berdasarkan adanya :
1. Demam tinggi, mendadak, berlangsung 2-7 hari, kemudian turun dengan cepat
2. Manifestasi perdarahan dapat berupa :
a. Uji tourniquet positif
b. Petekhia, purpura, ekimosis dan perdarahan konjungtiva
c. Epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, melena dan hematuri.
Manifestasi perdarahan seperti tersebut diatas tidak semuanya harus muncul pada seoang penderita. Uji tourniquet positif sebagai manifestasi perdarahan teringan dapat dinilai sebagai presumtive test oleh karma uji tourniquet positif pada hari-hari pertama demam terdapat pada sebagian besar kasus. Namun uji tourniquet positif dapat juga terjadi pada penyakit lain seperti infeksi virus (Campak, Demam chikungunya) dan beberapa infeksi bakteri lain seperti Demam tifoid dan Sepsis.
Pembesaran hati (Hepatomegali), umumnya dapat diketahui pada permulaan penyakit dan nyeri tekan string kali ditemukan tanpa adanya ikterus. Kewaspadan perlu ditingkatkan pada anak yang semula hatinya tidak teraba pada saat masuk ke rumah sakit, kemudaian selama rawatan hatinya membesar dan atau pada anak yang selama rawatan menunjukan ke arah terjadinya renjatan.
Renjatan pada anak mempunyai manifestasi berupa kulit pucat, dingin dan lembab terutama pda ujung jari kaki, tangan dan hidung, sedangkan kuku menjadi biru dan sianosis sekitar mulut. Anak yang semula rewel, cengeng dan gelisah, lambat laun kesadaranya menurun menjadi apati, sopor dan koma.
Tekanan nadi menyempit menjadi 20mmHg atau kurang dan oligoura sampai anurie. Hal ini biasanya terjadi saat atau setelah demam turun, yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. Lama renjatan pendek, penderita dapat meninggal dalam waktu 12-24 jam atau menyemmbuh.
Penatalaksaan renjatan yang tidak adekuat akan menimbulkan komplikasi asidosis metabolik, hipoksia jaringan, perdarahan gastro-intestinal yang hebat dengan prognosis buruk. Penderita menyembuh dalam waktu 2 -3 hari, dan selera makan yang bertambah , merupakan petunjuk baiknya prognosis.
Gejala klinis lain yang dapat menyertai penderita Demam berdarah dengue adalah anoreksia, lemah, mual, muntah, diare atau konstipasi, kejang-kejang dan sakit perut. Dulu keluhan sakit perut yang hebat seringkali timbul mendahului perdarahan gastro intestinal dan renjatan. Akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa nyeri perut ini sering dijumpai tanpa diikuti oleh perdarahan gastro intestinal.
Diagnosis laboratorium yang menyokong :
1. Trombositopeni di bawah 100.000/ul biasanya ditemukan antara hari ke-3 sampai hari ke-7 sakit, baik pada penderita Demam berdarah dengue yang disertai dengan renjatan atau tidak.
2. Hemokonsentrasi, berupa peningkatan nilai hematrokit yang merupakan indikator yang peka akan terjadinya renjatan , sehingga perlu diulang secara periodik; kenaikan nilai hematrokit yang lebih 20%, menunjang diagnosis Demam berdarah dengue (Purnami, et.al. 2005).
Tidak ada komentar:
Posting Komentar